La cocaïna potencia la astròcits toxicitat mediada per virus d'immunodeficiència humana (VIH-1) la proteïna gp120

Panter 16/10/10, 08:26 pm

Departament de Farmacologia Experimental i Neurociències de la Universitat del Centre Mèdic de Nebraska, Omaha, Nebraska, Estats Units d'Amèrica.

Cada vegada és àmpliament acceptat que les drogues psicoactives, sovint maltractats pel VIH-que els individus infectats, pot alterar significativament la progressió dels canvis neuropatològics observats en les malalties neurodegeneratives associades al VIH (mà). Els mecanismes subjacents a aquests efectes la mediació però, segueixen sent poc coneguts. En el present estudi, es va analitzar si la cocaïna, drogues psicoestimulants podrien exacerbar la toxicitat mediada per gp120 en els astròcits primaris de rata. L'exposició a la cocaïna i gp120 donat lloc a toxicitat cel lular va augmentar en comparació amb les cèl lules tractades amb factor per si mateix. La toxicitat de la cocaïna i la combinatòria gp120 va ser acompanyat per un augment en l'activació de la caspasa-3. A més, l'augment de l'apoptosi dels astròcits en la presència dels agents es va associar amb un augment concomitant en la producció intracel.lular d'espècies reactives de l'oxigen i la pèrdua de potencial de membrana mitocondrial. les vies de senyalització incloent N-teminal c-juny quinasa (JNK), p38, regulades per senyals extracel-quinasa (ERK) / proteïnes quinases activades per mitògens (MAPK), i el factor nuclear (NF-kB) van ser identificats com els principals actors de la cocaïna i l'apoptosi induïda per gp120 dels astròcits. Els resultats mostren que la potenciació de la cocaïna-mediada de la gp120 toxicitat implicada la regulació de l'estrès oxidatiu, el potencial de membrana mitocondrial i vies de senyalització MAPK.